Caso clínico: Reabsorción dentinaria interna inflamatoria

Caso descrito por el National Center for Biotechnology, de Estados Unidos

Reabsorción dentinaria

Paciente de 49 años en tratamiento periodontal acude a consulta para tratarse una reabsorción dentinaria en la pieza número 11 que se hizo evidente en una radiografía periapical rutinaria. El historial médico de la paciente no aportaba indicios relevantes, y no se había advertido dolor en el diente afectado. Por otra parte, la paciente informó de un antecedente de trauma en los dientes anteriores unos 15 años atrás. En el examen clínico, el diente presentaba decoloración y una fractura de clase IV Ellis. No respondía a la estimulación termal o eléctrica en la pulpa, mientras que los dientes adyacentes sí lo hacían. En una radiografía periapical se revelaba un crecimiento de oval bien delimitado del espacio para la pulpa dentaria en el tercio apical de la raiz, continuo con el canal de las paredes de la raiz. El diagnóstico fue de reabsorción interna perforante.

El canal radicular fue desbridado, y ya que el diente estaba desvitalizado no se produjo sangrado, un comportamiento típico del tejido reabsortivo activo. En cualquier caso, se completó el desbridamiento y se aplicó un tratamiento intracanal durante una semana, que se retiró al cabo de una semana en la siguiente visita. La restauración postendodóntica se completó más tarde en la clínica habitual de la paciente.

El caso ejemplifica una reabsorción inflamatoria interna, probablemente autolimitante, ya que el diente estaba desvitalizado. Para que la reabsorción hubiera progresado, el tejido apical a la lesión tendría que haber dispuesto de riego sanguineo viable que le abasteciera de osteoclastos, de modo que el tejido coronal necrótico infectado hubiera servido de estímulo para estos. El punto de entrada para las bacterias que infectaron la pulpa de la pieza fue probablemente la fractura antes citada, lo que sirvió de estímulo para el proceso de reabsorción que acabó por dañar la capa de osteoblastos y la predentina. No haber intervenido durante esa fase pudo hacer que la reabsorción continuase apicalmente causando la necrosis del tejido pulpar apical que se evidencia en este caso.

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